piła chirurg naczyniowy

PNEUMOCYSTIS CARINII zapalenie płuc pozostaje częstą przyczyną ciężkich powikłań i śmiertelności u pacjentów z zespołem nabytego niedoboru odporności (AIDS). 2 3 4 5 6 7 8 Rozległe uszkodzenie płuc u pacjentów z niewydolnością oddechową z powodu pneumocystycznego zapalenia płuc i działań przeciwzapalnych kortykosteroidy dostarczają uzasadnienia dla oceny skuteczności uzupełniającego leczenia kortykosteroidami.9 10 11 12 13 14 15 16 Dowody kliniczne u pacjentów bez AIDS sugerują, że chociaż kortykosteroidy zwiększają podatność na pneumocystyczne zapalenie płuc, mogą zmniejszyć objawy infekcji. 17, 18 U pacjentów z AIDS i pneumokrynnym zapaleniem płuc doniesienia sugerują, że leczenie wspomagające kortykosteroidami może zmniejszać objawy przedmiotowe i podmiotowe, poprawiać czynność płuc i zwiększać tolerancję na terapię przeciwpaskową. 19 20 21 22 23 24 25 26 27 Chociaż udokumentowano fizjologiczną korzyść z uzupełniającego leczenia kortykosteroidami, badania prospektywne muszą wykazać poprawę wyników klinicznych, szczególnie biorąc pod uwagę obawę, że kortykosteroidy mogą powodować zaostrzenie lub rozwój warunków oportunistycznych.28 29 30 31 Przeprowadziliśmy wieloośrodkowe, randomizowane, kontrolowane próbę zastosowania wczesnych wspomagających kortykosteroidów u pacjentów z zakażeniem ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV) i pneumocystozowym zapaleniem płuc.
Metody
Wybór pacjenta
Pacjenci otrzymywali mniej niż 36 godzin leczenia pneumokystycznego zapalenia płuc związanego z HIV, które zostało albo domniemane, albo potwierdzone. Pacjenci zostali wykluczeni z badania, jeśli mieli mniej niż 18 lat lub udokumentowali nietolerancję kortykosteroidów. Były one również wykluczone, jeśli otrzymywały mechaniczną wentylację lub miały wskaźnik hipoksemii mniejszy niż 75. Stosunek hipoksemii obliczano jako ciśnienie cząstkowe tlenu tętniczego podzielone przez frakcję zainspirowanego tlenu. Wszyscy pacjenci wyrazili świadomą zgodę przed rejestracją. Protokoły i formularze zgody zostały sprawdzone i zatwierdzone przez komisje przeglądowe instytucji w każdej instytucji.
Projekt badania
Było to randomizowane, nielepione badanie kliniczne. Pacjentów stratyfikowano zgodnie ze środkową, początkową postacią terapii przeciwpadaczkowej i nasileniem choroby, na co wskazuje ich początkowy stosunek hipoksemii. Siedem warstw określono następująco: warstwa 1, łagodna (stosunek hipoksemii,> 350); warstwa 2, umiarkowana (stosunek hipoksemii,> 250 i .350); i warstwa 3, ciężka (stosunek hipoksemii, .250, ale> 75). Randomizacja została przygotowana centralnie, z blokami czterech pacjentów na warstwę i proporcją 1: 1; przeprowadzono go za pomocą zapieczętowanych kopert w miejscach badań.
Pacjenci byli leczeni standardową terapią wybraną przez ich lekarzy pierwszego kontaktu. Dopuszczalnymi standardowymi terapiami był doustny lub pozajelitowy trimetoprim-sulfametoksazol (15 do 20 mg składnika trimetoprimowego na kilogram masy ciała na dzień), pozajelitowa pentamidyna (3 do 4 mg na kilogram na dzień) lub doustny dapson (100 mg na dzień). ) plus trimetoprim (15 do 20 mg na kilogram dziennie). Pacjenci losowo przydzieleni do leczenia kortykosteroidami otrzymywali prednizon (40 mg dwa razy dziennie przez pięć dni, następnie 40 mg na dobę przez pięć dni, a następnie 20 mg na dobę w czasie trwania leczenia przeciwpadaczkowego)
[więcej w: eskulap skierniewice, seplenienie międzyzębowe, przychodnia jadźwingów ]